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La Conexión entre la Diabetes y el Alzheimer

La Conexión entre la Diabetes y el Alzheimer

Mindy J. Kim-Miller, MD. PhD

Tipo 2 diabetes Melitus (DM2) se asocia con un riesgo aumentado para la enfermedad de Alzheimer (AD) y la demencia vascular.  Entre las personas de otro modo con bajo riesgo de contraer AD, tener DM2 puede aumentar ese riesgo de 3 a 5 veces.  La hemoglobina A1c, una medida del nivel promedio de glucosa de sangre por los últimos meses, se ha asociado con un riesgo más alto de aproximadamente 1,5 veces para sufrir deterioro cognoscitivo.  Las personas con Alzheimer son dos veces más propensas a tener la glucosa deteriorada o la prediabetes, o sea la glucosa en ayunas más alta que lo normal pero no tan alta para ser considerada diabetes, que las personas sin AD.  Aunque el mecanismo exacto de esta conexión entre DM2 y AD sigue sin esclarecerse, los estudios sugieren que hay múltiples procesos involucrados.

Primero, la diabetes se asocia con un riesgo aumentado de la enfermedad cardiovascular, que parece aumentar el riesgo para AD.  Es bien sabido que la diabetes causa la enfermedad de  las vasijas grandes y pequeñas, que puede causar apoplejías y un ambiente cerebral que puede acelerar el deterioro cognoscitivo y la demencia.  Además, existen fuertes interacciones con otros factores de riesgo tales como la hipertensión, o sea la presión alta, dislipidemia, o sea el colesterol de la sangre alto, y el genotipo ApoE4, o sea un gen asociado con la enfermedad de Alzheimer, diabetes y arteriosclerosis.  Se ha demostrado que controlar la presión de sangre reduce el riesgo de contraer Alzheimer.

Segundo, la glucosa de sangre alta puede tener efectos tóxicos sobre el cerebro por dos caminos potenciales.  Un camino tiene que ver con la formación de metabolitos de glucosa llamados  "Advanced Glycation End-products" (AGE), que circulan en la sangre y adhieren a los ácidos amino, los creadores de proteína.  AGE aumenta la adhesión en bloque de las proteínas beta amiloideas y los nudos neurofibrilares, lo que se asocia con las placas seniles.  AGE también facilita la formación de nudos neurofibrilares tao.  Las placas amiloideas y los nudos neurofibrilares son algunos de los indicios de Alzheimer.  Una forma de AGE parece tener un efecto directamente tóxico sobre las células cerebrales y causa la muerte celular.  El segundo camino mediado por la glucosa parece involucrar el estrés oxidativa, o sea un desequilibrio entre la formación y la neutralización de los llamados "free radicales", unas moléculas altamente reactivas que pueden dañar el ADN y la membrana celular además de causar la mal función de la mitocondria.  La glucosa sanguínea alta causa la formación de excesivas "free radicals", lo que causa al final el daño celular.

Tercero, la insulina puede contribuir al AD por múltiples caminos.  Los estudios recientes sugieren que las personas con Alzheimer tienen un índice aumentado de anormalidades insulinas  y de la resistencia insulina.  La insulina tiene un papel importante en el metabolismo cerebral, el aprender y la memoria.  Los disturbios en los caminos señalantes pueden contribuir al deterioro cognoscitivo parecido a lo que se ve en la enfermedad de Alzheimer.  El cerebro de una persona con AD es resistente a la insulina, es decir, tiene receptores de insulina reducidos, lo que se asocia con el aprendizaje disfuncional y la pérdida de memoria.  El desequilibrio de insulina puede reducir la formación nueva de células cerebrales y la restauración de células cerebrales dañadas.  La insulina también regula el metabolismo de las proteínas beta amiloideas y tau.  Con el MD2, puede existir una formación aumentada de placas amiloideas y nudos neurofibrilares.  La insulina también puede contribuir al Alzheimer por aumentar la inflamación y el estrés oxidativa.

Controlar o prevenir DM2 puede ser una manera de prevenir el Alzheimer y el deterioro cognoscitivo.  Se ha demostrado que una clase de drogas usadas para tratar DM2 llamadas "thiazoidinediones" reduce la proporción de demencia en los diabéticos.  Tratar la resistencia a la insulina puede reducir el riesgo o retardar el desarrollo de Alzheimer entre los no-diabéticos, y los estudios preliminares sugieren que es posible que estas drogas retarden el avance del AD.   Una clase de drogas que reducen el colesterol llamadas "statins" puede reducir el riesgo de DM, apoplejía y AD.  A pesar de la relación entre AD y DM2, el simple mensaje de los numerosos estudios es que prevenir o controlar DM2 puede ayudar a prevenir o retardar el desarrollo de AD.

Tabla 1:

Consejos para prevenir Tipo 2 Diabetes Mellitus

• Mantenga un peso saludable
  • No coma más calorías de lo que usa en un día
  • Si pesa demasiado, empiece un programa de perder peso que incluye ejercicio y una dieta saludable y sin grasa
• Coma una dieta saludable
  • balanceada y nutritiva
  • baja en grasas y colesterol
  • con mucha fibra, incluyendo frutas, verduras, granos, frijoles, nueces y semillas
    • Haga ejercicio moderado durante al menos 30 minutos todos o casi todos los días de la semana
  • Caminar es muy bueno para regular los niveles de glucosa sanguínea
• Hágase un chequeo regularmente para la diabetes
  • La Asociación Americana de Diabetes recomienda que todos se hagan el chequeo a los 45 años, o antes para las personas con dos o más factores de riesgo para la diabetes, tales como pesar demasiado y llevar una vida sedentaria
• Esté atento a los síntomas de diabetes tales como
  1. Orinar frecuentemente
  2. Sed aumentada
  3. Hambre aumentada
  4. Cansancio
  5. Pérdida no justificada de peso
  6. Dolores musculares o calambres
  7. Visión borrosa
  8. Dolores de cabeza
  9. Nauseas o vómitos
  10. Piel seca, sarpullido o infecciones de la piel que no sanan bien
  11. Cándida albicas u hongos
  12. Infecciones de la vía urinaria
  13. Aliento dulce que huele a frutas

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Referencias:
Akomolafe A et al. (2006). Diabetes mellitus and risk of developing Alzheimer disease: results from the Framingham Study. Arch Neurol. 63(11):1551-5.
American Diabetes Association. How to prevent or delay diabetes. Accessed on Nov 12, 2007  at http://www.diabetes.org/diabetes-prevention/how-to-prevent-diabetes.jsp.
Arvanitakis Z et al. (2004). Diabetes mellitus and risk of Alzheimer disease and decline in cognitive function. Arch Neurol. 61:661-6.
Biessels GJ et al. (2006). Risk of dementia in diabetes mellitus: a systematic review. Lancet Neurol. 5(1):64-74. Review. Erratum in: Lancet Neurol. 2006;5(2):113.
Biessels GJ, Kappelle LJ; Utrecht Diabetic Encephalopathy Study Group. (2005). Increased risk of Alzheimer's disease in Type II diabetes: insulin resistance of the brain or insulin-induced amyloid pathology? Biochem Soc Trans. 33(Pt 5):1041-4.
Brayne C, Gao L, Matthews F. (2005). MRC Cognitive Function and Ageing Study. Challenges in the epidemiological investigation of the relationships between physical activity, obesity, diabetes, dementia and depression. Neurobiol Aging. 26 Suppl 1:6-10.
Craft S, Watson GS. (2004). Insulin and neurodegenerative disease: shared and specific mechanisms. Lancet Neurol. 3:169-78.
Forette F et al. (1998). Prevention of dementia in randomised double-blind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial. Lancet. 352(9137):1347-51.
Ott A et al. (1999). Diabetes mellitus and the risk of dementia: The Rotterdam Study. Neurology. 53:1937-42.
Pasquier F, Boulogne A, Leys D, Fontaine P. (2006). Diabetes mellitus and dementia. Diabetes Metab. 32(5 Pt 1):403-14.
Peila R, Rodriguez BL, Launer LJ. (2002). Type 2 diabetes, APOE gene, and the risk for dementia and related pathologies: The Honolulu-Asia Aging Study. Diabetes. 51:1256-62.
Sato T et al. (2006). Toxic Advanced Glycation End Products (TAGE) Theory in Alzheimer’s Disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 21:197-208.
Schnaider Beeri M et al. (2004). Diabetes mellitus in midlife and the risk of dementia three decades later. Neurology. 63:1902-7.
Shiiki T et al. (2004). Brain Insulin Impairs Amyloid-{beta}(1-40) Clearance from the Brain
J. Neurosci. 24(43):9632-7.
Watson GS, Craft S. (2003). The role of insulin resistance in the pathogenesis of Alzheimer's disease: implications for treatment. CNS Drugs. 17(1):27-45.
Whitmer RA. (2007). Type 2 diabetes and risk of cognitive impairment and dementia. Curr Neurol Neurosci Rep. 7(5):373-80.
Xu WL et al. (2004). Diabetes mellitus and risk of dementia in the Kungsholmen project: a 6-year follow-up study. Neurology. 63:1181-1186.
Yaffe K et al. (2006). Glycosylated hemoglobin level and development of mild cognitive impairment or dementia in older women. J Nutr Health Aging. 10(4):293-5.